盡管50多年前人們便描述出了瘧疾與Burkitt淋巴瘤之間的，然而關(guān)于寄生蟲感染讓免疫細(xì)胞發(fā)生癌變的機(jī)制卻一直是個(gè)謎。在8月13日的《細(xì)胞》（Cell）雜志上，研究人員在小鼠中證實(shí)在長期對(duì)抗惡性瘧原蟲的過程中，B細(xì)胞DNA變得容易發(fā)生致癌突變。

Burkitt淋巴瘤是一種罕見的侵略性B細(xì)胞淋巴瘤。1958年Burkitt描述了發(fā)生在非洲兒童身上的這種淋巴瘤?，F(xiàn)在世界各地都發(fā)現(xiàn)了類似的病例。這種類型的淋巴瘤占兒童淋巴瘤病例的30％到50％，而成人淋巴瘤中只有1％是屬于這種類型。如果不加治療，Burkitt淋巴瘤會(huì)迅速殺死患者。

長期感染某些病原體的個(gè)體罹患淋巴瘤的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)增加。舉例來說，Burkitt淋巴瘤在瘧疾流行的赤道非洲地區(qū)發(fā)病率要高10倍。而一直以來都不清楚引發(fā)瘧疾的惡性瘧原蟲是如何促進(jìn)血細(xì)胞癌變的。

洛克菲勒大學(xué)的Davide Robbiani及同事們決定，通過在小鼠中研究瘧疾感染來解決這一問題。他們發(fā)現(xiàn)在長期對(duì)瘧疾的免疫應(yīng)答過程中，B淋巴細(xì)胞廣泛增殖，一種叫做活化誘導(dǎo)胞苷脫氨酶（AID）的蛋白長時(shí)間表達(dá)。通常情況下，AID能夠突變抗體基因DNA來促進(jìn)DNA洗牌，從而生成各種各樣對(duì)于抗擊感染至關(guān)重要的抗體。然而，Robbiani研究小組發(fā)現(xiàn)在瘧疾感染B淋巴細(xì)胞中，AID轉(zhuǎn)而造成了廣泛的嚴(yán)重破壞，使得其他基因的DNA發(fā)生重排，其中一些基因與癌癥形成有關(guān)聯(lián)。

Robbiani說：“因此AID是一個(gè)不可避免的風(fēng)險(xiǎn)因子：你需要AID來生成有力的抗體對(duì)抗感染，但AID也會(huì)造成附帶損傷，導(dǎo)致DNA斷裂和突變，這提高了患癌的幾率。"

Robbiani指出，丙型肝炎病毒和幽門螺桿菌感染以及一些自身免疫性疾病，也與長期B淋巴細(xì)胞激活和淋巴瘤風(fēng)險(xiǎn)增高有關(guān)。因此，一些針對(duì)性減少AID引起的意外DNA損傷的策略，或許可以幫助降低受累于這些疾病的患者罹患淋巴瘤的風(fēng)險(xiǎn)。